Ако приемаме рождения ден като универсален часовник на тялото, той дава доста подвеждаща картина. Ново изследване показва, че различните човешки тъкани имат собствени темпове на структурно стареене, като при някои промените се ускоряват още през 30-те години, а при други настъпват значително по-късно.
Екип от Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute и Националните здравни институти на САЩ анализира 25 306 посмъртни тъканни проби от 970 души на възраст между 21 и 70 години, обхващащи 40 различни типа тъкани. Резултатите са публикувани на 31 август 2026 г. в списание Nature Aging.
Изследователите създават компютърен метод, наречен PathStAR – Pathology-based Structural Aging Rate, който анализира микроскопски изображения на тъкани и проследява как се променя тяхната клетъчна и структурна организация с възрастта.
Това е различен подход от популярните „биологични часовници“, които обикновено използват молекулярни характеристики, например изменения в регулацията на ДНК, за да изчислят биологична възраст. PathStAR не е обучаван да предсказва хронологичната възраст. Вместо това той търси кога и колко бързо се променя самата структура на тъканта.
Един от най-интересните резултати е, че кръвоносните тъкани са сред най-ранно стареещите.
При артериите структурните промени се ускоряват приблизително между 30- и 39-годишна възраст. Това не означава, че човек внезапно започва да „остарява“ на 30, а че в този период изследователите регистрират по-бърза промяна в архитектурата на тъканта.
При други органи картината е противоположна. Например матката и влагалището показват по-късно ускоряване на структурното стареене, приблизително около менопаузата.
Така се оформят няколко различни модела – ранно, късно и двуфазно стареене.
Особено впечатляващи са резултатите за яйчниковата тъкан.
При анализ на около 250 проби от яйчници PathStAR установява два периода на ускорено структурно стареене: приблизително между 35 и 40 години и отново между 55 и 60 години.
Първият период съвпада с добре известния процес на намаляване на фертилитета, докато вторият е свързан с периода след менопаузата.
Това е важно, защото показва, че структурният анализ може да улови нелинейна биологична промяна, която стандартният модел „една година = една единица стареене“ не описва добре.
Изследването обаче става още по-интересно, когато учените сравняват различни органи при едни и същи хора.
Те откриват координирани модели на структурно стареене между иначе различни тъкани. Особено внимание привлича връзката между храносмилателната система и мъжката репродуктивна система. Авторите предполагат, че половите хормони могат да участват в координирането на част от тези промени.
При ускорените периоди на стареене учените откриват и общи молекулярни характеристики – сред тях повишено възпаление, понижено производство на енергия и нарушения в механизмите за възстановяване и клетъчен контрол на качеството.
Това подсказва, че стареенето не е просто сбор от независими процеси във всеки орган. Част от тях могат да бъдат свързани чрез общи биологични механизми.
Тук е необходимо да се направи важна разлика между резултатите и популярната интерпретация на изследването.
Материалите на Sanford Burnham Prebys описват хормоналната сигнализация като възможен „диригент“ на синхронизираните процеси на стареене.
Това обаче е хипотеза, а не доказан причинно-следствен механизъм.
Изследването показва статистическа координация между структурните промени в различни тъкани и открива връзка с половите хормони. То не доказва, че стареенето на яйчниците причинява стареенето на останалите органи или че запазването на яйчниковата функция автоматично би забавило стареенето на целия организъм.
Това разграничение е особено важно, тъй като резултатите са получени от посмъртни тъканни проби, а не чрез дългосрочно проследяване на живи хора.
Една от потенциалните ползи от метода е, че той предлага начин да се измерва структурното стареене на конкретен орган, вместо организмът да бъде описван с едно общо число за „биологична възраст“.
Това би могло да помогне на учените да изследват защо един човек развива по-рано промени в съдовете, докато друг показва по-бавно структурно стареене на определена тъкан.
Изследователите са идентифицирали и генетични варианти, свързани с различията в темповете на структурно стареене. Сред тях е вариант в гена SIRT6, който е свързан с ускорено стареене на съдовата система.
Това отваря възможност за бъдещи изследвания на фактори, които биха могли да ускоряват или забавят стареенето на конкретни органи.
Откритието не означава, че човешкото тяло има фиксиран „график“, според който всеки орган задължително започва да старее на определена възраст. Данните показват популационни модели, получени от голяма колекция от тъкани.
Но те поставят под въпрос прекалено опростената представа, че стареенето представлява равномерно движение напред на целия организъм.
Органите могат да остаряват с различна скорост, през различни периоди и по различни структурни механизми. А някои от тези процеси изглежда са координирани.
Следващата задача пред учените е да разберат защо. Ако бъде установено кои сигнали управляват тези периоди на ускорено стареене, това може един ден да помогне за разработването на терапии, насочени не към „подмладяване“ на целия организъм наведнъж, а към забавяне на стареенето на конкретни тъкани и органи.
Как те кара да се чувстваш тази история?
ПОСЛЕДВАЙ НИ В GOOGLE NEWS